La psoriasi è una delle piu comuni forme di dermatite cronica nel mondo.
Viene riscontrata nell' 1-2% della popolazione generale, nel 2% della popolazione della Gran Bretagna, nel 2,6% della popolazione USA e in percentuali minori nei paesi dell’Africa occidentale e del Giappone. E una malattia infiammatoria della pelle, non infettiva, solitamente di carattere cronico e recidivante (per questo un soggetto affetto da psoriasi non sarà mai completamente guarito, ma avrà momenti in cui gli effetti della malattia sono meno incisivi).
Puo presentarsi in qualunque età, ma è più comune dai 10 ai 40 anni, e in particolare nei momenti della pubertà e della menopausa.
Le manifestazioni più comuni sono papule e placche eritematose ben delimitate, ricoperte di scaglie argentee o opalescenti. Le lesioni sono di varie dimensioni e la severità può variare da pochi punti di desquamazione di tipo forforoso a dermatosi generali con artrite (artrite psoriasica), esfoliazioni ed eruzioni debilitanti. Nonostante il nome significhi "condizione pruriginosa" il prurito non è sempre presente; in alcuni casi i pazienti si grattano così tanto da portare a una superimposizione di lichen simplex cronico.
I siti più comuni per le lesioni sono lo scalpo (inclusa la zona retroauricolare), le zone di estensione di gomito e ginocchio e la zona lombo-sacrale, ma in alcune sue forme si trova nelle zone di flessione, sui genitali, sulla pianta dei piedi e il palmo delle mani. Le lesioni guariscono senza lasciare cicatrici e senza disturbare la crescita dei peli.
Il 30-50% dei soggetti presenta degenerazioni delle unghie, con ipercheratosi, ispessimento, detrito subunguale, onicolisi, distorsione. Nella fase eruttiva un trauma può causare la comparsa di lesioni lineari (fenomeno di Koebner).

L'eziologia della psoriasi è ancora sconosciuta e i dati a disposizione sembrano indicare una origine polifattoriale. Esistono fattori genetici implicati; l'incidenza della psoriasi e aumentata in individui con HLA-CW6 e HLA-DR7, anche se la penetrazione dei geni sembra essere piuttosto bassa e la loro espressione irregolare.
In particolare è chiara la possibile ereditarietà della predisposizione alla malattia, dato che il 36% dei pazienti ha uno o più parenti con la psoriasi B17 e i pazienti con familiarità presentano le lesioni a un'età statisticamente minore di quella dei pazienti senza familiarità, ma perchè la malattia si esprima è necessario l’intervento di altri fattori scatenanti, di solito di tipo antigenico e ambientale.

Le lesioni psoriasiche si presentano a livello istologico come zone di iperproliferazione, con un turnover epidermico accelerato di circa 10 volte rispetto alla pelle normale, con una incompleta maturazione dei cheratociti e mantenimento dei nuclei nello strato corneo (paracheratosi), con neovascolarizzazione tortuosa, aumento del flusso ematico, essudato proteico e vasi linfatici immaturi; da notare l'infiltrazione di neutrofili polimorfi nell’epidermide. Anche la pelle non lesionata dei pazienti psoriasici presenta delle anormalita: la psoriasi viene indotta più facilmente, in particolare dopo un trauma (fenomeno di Koebner), e vari medicinali possono causare delle acutizzazioni. Vi sono piu cellule disponibili per sintesi del DNA e i livelli di glicogeno (più elevati nelle lesioni) sono ridotti rispetto alla pelle di individui non psoriasici. Esiste una montante evidenza che la psoriasi sia una malattia polifattoriale, eterogenea geneticamente, clinicamente e istologicamente, anche a livello delle stesse lesioni. Sembra assodato che la disregolazione del comparto dell’immunità cellulo-mediata (linfociti T) e della risposta epidermica a certi stimoli giochi un ruolo fondamentale nella genesi e nel mantenimento di questo disturbo. In particolare sembra che vi siano vari fattori scatenanti la disregolazione dei linfociti T.

E' risaputo che la psoriasi (forma guttata) è spesso preceduta da infezioni di streptococco a-emolitico, e in alcuni casi da infezioni da virus di varicella-zoster. Un altro fattore verosimilmente implicato sono i cosiddetti superantigeni, tossine batteriche che bypassano il normale controllo e attivano in maniera esagerata i linfociti T. Tuttavia, ad oggi, non è stato mai identificato un autoantigene responsabile della malattia nè cloni linfocitari proliferativi per qualche antigene esogeno.
Un altro fattore possibile è di tipo autoimmune: una buona percentuale di pazienti psoriasici produce anticorpi (IgA e IgG) per la gliadina, con conseguente attivazione della risposta linfocitaria. I pazienti mostrano una riduzione dei sintomi con diete senza glutine. Qualunque sia il fattore scatenante, il pool di linfociti T attivati causa il rilascio di varie sostanze attive (interferone, linfochine). Queste agiscono a vari livelli sull’epidermide, ma non possono essere le uniche responsabili della reazione. L’epidermide psoriasica è infatti già predisposta a una risposta abnorme: i livelli di varie sostanze e la reattività dei tessuti a sostanze normalmente presenti sono infatti anormali.